A cárie dental pode ser definida como uma destruição localizada dos tecidos dentais causada pela ação das bactérias. A desmineralização dos tecidos dentais (esmalte, dentina ou cemento) é causada por ácidos, especialmente o ácido lático, produzido pela fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta, geralmente a sacarose. A baixa do pH ocasiona dissolução do esmalte e transporte do cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal.
Conceito
- Etimologicamente a palavra cárie significa material podre. Apresenta-se como uma moléstia crônica que acomete grande parte da humanidade, com certo predomínio nas áreas civilizadas.
- Processo patológico e localizado de origem externa, que se inicia depois da erupção, determina um amolecimento de tecido duro de dente e evoluciona para uma formação de uma cavidade.
- Doença infecciosa oportunista, de caráter multifatorial, fortemente influenciada pelos carboidratos da dieta e pela ação dos componentes salivares.
- Cárie dentária é um processo patológico de etiologia microbiana, que resulta na destruição localizada dos tecidos dentários.
Considerações gerais
É uma doença de origem bacteriana. As bactérias que se encontram normalmente na boca transformam os restos de alguns alimentos em ácidos; tais ácidos, (lático, acético, butírico, propiônico, etc) formados por um processo de fermentação, atacam os tecidos mineralizados do dente. Sua ação se dá através da degradação de açúcares e sua transformação em ácidos que corroem a porção mineralizada dos dentes. O flúor juntamente com o cálcio e um açúcar, chamado xilitol agem inibindo esse processo, contudo o flúor deve ser usado com moderação, devido a sua alta toxicidade. Além disso, quando não se escovam os dentes corretamente e neles acumulam-se restos de alimentos, as bactérias que vivem na boca aderem-se aos dentes, formando a placa bacteriana ou biofilme. Na placa, elas transformam o açúcar dos restos de alimentos em ácido, que por sua vez corrói o esmalte do dente formando uma cavidade, que é a cárie propriamente dita. Vale lembrar que a placa bacteriana se forma mesmo na ausência de ingestão de carboidratos fermentáveis, pois as bactérias possuem polissacarídeo intracelulares de reserva.
Do ponto de vista anatômico e microbiológico, existem vários tipos diferentes de cáries:
- cáries em depressão e fissura,
- cárie de superfície lisa,
- cárie da raiz e
- cáries na dentina profunda.
O processo de destruição do dente envolve dissolução da fase mineral, que consiste principalmente em cristais de hidroxiapatita, por ácidos orgânicos produzidos pela fermentação bacteriana.
História
A cárie é uma doença com pelo menos 500.000 anos de idade, como evidenciam os registros esqueléticos. Esta remonta aos templos bíblicos. Foi detectada em todos os povos, em todas as raças e em todas as épocas.Na América, a cárie incide em cerca de 95% da população, incluindo os Estados Unidos, país de elevado padrão higiênico. Assim, a cárie dental constitui, inegavelmente, sério problema social. Ao longo do tempo, foram propostos diferentes conceitos sobre a etiologia da cárie dentária . No final do século passado, Miller introduziu a teoria quimiositária, afirmando que diversos microrganismos da cavidade bucal eram capazes de produzir ácido através da fermentação do açúcar, e que estes dissolviam os cristais de hidroxiapatita dos dentes. Paul Keyes, estabeleceu o clássico conceito de três círculos superpostos indicando que no dente, os microrganismos e o substrato devem estar presentes, ao mesmo tempo, para o desenvolvimento da cárie dentária. O conceito de causalidade, atualmente aceito, é bem mais complexo do que os sugeridos por KEYES e MILER, pois sabe-se que o acumulo de microrganismos capazes de converter carboidratos em ácidos nem sempre resulta em lesões de cárie. Por exemplo, o acúmulo freqüente de placa observado ao longo de margem gengival na superfície lingual de molares inferiores, raramente leva ao desenvolvimento de lesões de cárie, pois essas áreas estão em contato constante com a saliva. Do ponto de vista filosófico, tanto os microrganismos capazes de produzi ácidos a partir da fermentação de açúcares fermentáveis podem ser considerados fatores necessários, mas não suficientes para o desenvolvimento da cárie dentária. Ao longo dos anos, pesquisas revelaram uma multiplicidade de fatores biológicos ou determinantes que podem influenciar ou não a cariogenicidade, da placa. Dessa forma, na atuação a cárie dentária é caracterizada como uma doença multifatorial. Thystrup, Bruun (1992) e Fejerskov (1994), todavia, alertaram para o fato da importância relativa dos vários determinantes ser diferente. De acordo com esses autores, o fator essencial que determina se a placa será ou não cariogênica, é o atrito mecânico e a descamação que ocorre na boca. Por outro lado, a velocidade de progressão da lesão é influenciada pela complexa interação entre os fatores individuais e externos. De acordo com esta interpretação, a cárie dentária deve ser considerada como um processo patológico localizado, que ocorre em "áreas de estagnação" dos dentes, onde é permitido o desenvolvimento da placa cariogênica. Define-se áreas de estagnação como sendo locais que favoreçam o crescimento bacteriano.
Microbiologia da cárie
Varias teorias foram lançadas para explicar o processo da cárie. Em 1890, Miller utilizou os métodos de isolar, corar e identificar bactérias nos laboratórios de Kock e concluiu que a cárie dentária era um processo químico-parasitário. Observações científicas no começo do século indicavam a necessidade da presença de bactérias para o desenvolvimento da cárie. Estas observações evidenciaram que bactéria isoladas da saliva e da placa, na presença de carboidratos, desenvolveram lesões semelhantes à cárie; dente retido não apresenta cárie; a lesão de cárie localiza-se, geralmente, sob acúmulo de bactérias; e a presença de placa dentária in vitro, na presença de carboidrato, produz ácido o que causa baixa do pH da placa. A relação entre bactérias e doenças orais é discutida há muito tempo. Em 1683, Antoni van Leeuwenhoek enviou uma carta à Sociedade Real de Londres, relatando que limpava seus dentes com pedaços de panos e palitos após as refeições, por isto conservava os dentes claros como pouco homens de sua idade e sua gengiva nunca sangrava. Observou, também, que quando não limpava seus dentes, era possível identificar a presença de um material, com uma lente de concluiu que existiam "animalículos" vivos sobre seus dentes.Entretanto, só nos anos 40 é que o papel dos microrganismo na cárie foi demostrado. McCLure e Hewitt (1946) observaram inibição de cárie em ratos que receberam penicilina e que estavam sob uma dieta cariogênica. Um grande número de estudos in vitro e in vivo demostra que a cárie não ocorre sem a presença de microrganismo. Estudos clássicos de Orland e colaboradores (1954) mostraram que ratos livres de germes consumindo uma dieta altamente cariogênica, rica em sacarose, não desenvolveram cárie. Na década de 60, Keyes (1960) provou ser a cárie uma doença transmissível em animais. Estudando hamsters golden "Syriam" com uma dieta rica em sacarose concluiu que: hamsters golden e hamsters albinos,quando separados em gaiolas, mostraram atividade de cárie diferentes. Os hamsters albinos eram praticamente livres de cárie, enquanto os golden apresentavam varias lesões. A inoculação de fezes dos hamster golden nos hamsters albinos causou transmissão da doença. Em outro estudo, verificou-se que, quando golden e albinos receberam penicilina durante o período de amamentação, suprimindo a flora cariogênica, não houve desenvolvimento de cárie em nenhum dos grupos. Estes filhotes "não-contaminados" desenvolviam cárie quando engaiolados com hamsters "contaminados" pelas fezes ou infectados pela placa destes animais. Embora vários dados digam que a cárie só se desenvolve na presença de microrganismos, ainda não existe uma definição sobre qual ou quais bactérias podem ser responsabilizadas como sendo o ou os agentes etiológicos primários da cárie em esmalte, dentina ou raiz. Existem algumas evidências de que microrganismos específicos estão relacionados com a cárie dental. O lactobacilo há muito tempo vêm sendo associado com atividade de cárie. Foi uma das primeiras bactérias implicadas de cárie, é acidúrico e acidogênico e, portanto, poderia multiplicar-se no baixo pH da placa. Rosen et al. (1968), estudando ratos gnotobióticos, mostraram que algumas cepas de lactobacilos foram capazes de desenvolver lesões de cárie; mais recentemente, Fitzgerald et al. (1981) demostraram que de 32 cepas de lactobacilos, 31 foram cariogênicos em ratos gnotobióticos, sendo que em ambos os casos estavam associados com cárie de fissura. Em hamsters que abrigavam uma microflora normal, na qual os microrganismos implantados tinham que competir com uma flora mista, apenas 3 cepas de 50 foram cariogênias. Ainda que vários estudos mostrem uma correlação entre a freqüência de cárie e o número de lactobacilos, uma clara associação não foi encontrada em casos individuais. Autores sugerem que o estabelecimento dos lactobacilos coincide com o desenvolvimento de lesões cariosas, sendo eles, portanto, mais uma conseqüência do que uma causa da iniciação da cárie. Os lactobacilos são bastonetes gram-positivos, não esporulados que, em geral, crescem melhor sob condições de microaerofilia. Várias espécies têm sido isoladas nos diferentes sítios da cavidade oral, tais como:
Outras bactérias que, freqüentemente, vêm sendo associadas à cárie, são os estreptococos do mutans, primeiramente descritos por Clark, em 1924, ao examinar tecido cariado proveniente de cavidades. Quando encontrou espécies de estreptococos com habilidade para fermentar carboidratos e criar um baixo pH, concluiu que esta bactéria era uma possível candidata a ser um organismo cariogênico. Entretanto sua descoberta teve um impacto limitado devido a descoberta de outros organismo mais acidogênicos como os lactobacilos nos tecidos cariados. Atualmente, os mutans, por serem um grupo heterogêneo, são denominados estreptococos do grupo mutans, incluindo sete espécies: mutans, sobrinus, cricetus, rattus, ferus, macaccae, downei. No entanto, só o mutans e o sobrinus têm sido associados com a cárie em humanos. Os estreptococos do grupo mutans possuem um potencial patogênico particular devido a sua capacidade de colonizar o dente, e produzir uma placa aderente(formação de glucanos aderentes), e por serem acidúricos.
Patógenos da cárie dentária
Processo de início/estabelecimento de lesões de cárie
Estreptococos do grupo mutans, os quais incluem as espécies Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, exclusivamente detectadas em humanos. A espécie S. mutans é drasticamente a mais prevalente e a mais estudada. A espécie S. sobrinus é a segunda espécie mais comum. Outras espécies identificadas em animais, como a espéice S. rattus, também foram detectadas em humanos, porém em menor freqüência e restrita a algumas populações específicas.
Processo de progressão de lesões de cárie estabelecidas
Incluem Lactobacillus spp., e outros microrganismos capazes de sobreviver e proliferar em meios ácidos, como por exemplo, o fungo Candida albicans. Geralmente, estes microrganismos são favorecidos pelas condições cariogênicas promovidas por estreptococos do grupo mutans. Entretanto, a atuação de espécies do gênero Actinomyces como agente causal e/ou na progressão de lesões de cárie é ainda controverso.
Natureza infecciosa
A natureza infecciosa transmissível da cárie dentária causada por estreptococcus do grupo mutans foi demonstrada através de experimentos em ratos e hamsters, realizados por pesquisadores americanos, Paul Keyes e Robert Fitzgerald, a partir dos anos 50. Através destes estudos, estes pesquisadores demonstraram que a cárie é de fato uma doença infecciosa, transmissível, causada por microrganismos descritos pela primeira vez em 1924, por Clarke, na Inglaterra os Streptococcus mutans. Por causa das evidências de que S. mutans é o principal patógeno responsável pelo desenvolvimento da cárie dentária, esta é atualmente uma das espécies mais pesquisadas. Uma cepa de S. mutans, isolada pelo grupo de pesquisador Page W. Caufield de uma criança americana com altos índices de cárie an Universidade do Alabama em 1982, foi selecionada para seqüêciamento de seu genoma. A seqüência do genoma da cepa S. mutans UA159 foi publicada no ano de 2002, na revista científica Procedings of the Nature Academy of Science. Os dados do genoma estão disponíveis para toda a comunidade científica no banco de dados público GenBank, sendo que qualquer pessoa pode acessá-lo através do site, criado pelo governo americano. Hoje, qualquer um de nós pode consultar o código genético desta espécie patogênica. O genoma de S. mutans é organizado em um único código genético desta espécie patogênica. O genoma de S. mutans é organizado em um único cromossomo circular que consiste de aproximadamente 2,03 milhões de pares de base (Mb). Neste cromossomo, foram identificados um total de 1960 genes que codificam proteínas e 80 que codificam RNAs ribossômicos e RNAs transportadores. Diversos estudos científicos têm sido realizados para analisar a participação de vários genes de S. mutans nas suas características de virulência.
Fatores de virulência dos microrganismos cariogênicos
Os fatores de virulência podem ser definidos como as características que tornam um microrganismo patogênico. Assim, o estudo dos fatores de virulência de bactérias cariogênicas tem contribuído para a compreensão dos mecanismo moleculares da patogenia da cárie.
Extraido de: https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1rie_dent%C3%A1ria